Carne della
dieta, Alzheimer e declino cognitivo
GIOVANNI ROSSI
NOTE E
NOTIZIE - Anno XXIII – 28 marzo 2026.
Testi pubblicati sul sito www.brainmindlife.org della Società Nazionale
di Neuroscienze “Brain, Mind & Life - Italia” (BM&L-Italia). Oltre a
notizie o commenti relativi a fatti ed eventi rilevanti per la Società, la
sezione “note e notizie” presenta settimanalmente lavori neuroscientifici
selezionati fra quelli pubblicati o in corso di pubblicazione sulle maggiori
riviste e il cui argomento è oggetto di studio dei soci componenti lo staff dei recensori della Commissione Scientifica della Società.
[Tipologia del testo: RECENSIONE]
Studi ormai classici e
indagini epidemiologiche più recenti su popolazioni diverse hanno messo in
relazione un elevato consumo alimentare di carne in età avanzata con una
maggiore incidenza complessiva di malattie, un’accresciuta mortalità e un
declino cognitivo più precoce e marcato. In molti di questi studi non si
distingueva tra carne fresca e alimenti carnei di preparazione industriale[1], anche
perché si riteneva che tale distinzione fosse rilevante solo in chiave
oncologica; in ogni caso, la nozione igienico-profilattica di limitare la carne
nella dieta in età avanzata appartiene da molto tempo alla routine
clinica.
In contrasto con questa sia
pur generica certezza, in alcuni studi vi erano gruppi di pazienti affetti da
malattia di Alzheimer o di volontari considerati ad alto rischio genetico di
sviluppare la malattia, che mostravano un beneficio cognitivo o un effetto
protettivo derivato da un consumo di carne superiore alla media. Questo effetto
positivo della carne è stato messo in rapporto col genotipo
dell’apolipoproteina E (APOE) che, ricordiamo, ha nel suo allele ε4
il più potente fattore genetico di rischio di demenza neurodegenerativa
alzheimeriana non familiare. In altri termini, da alcune evidenze si è dedotto
che, dividendo un’intera popolazione in base ai genotipi APOE, si
possono identificare i gruppi in cui la carne, invece di risultare dannosa per
la fisiologia neurocognitiva, la protegge e la migliora.
Il gene APOE,
ritenuto il modificatore predominante del rischio genetico per la malattia di
Alzheimer, con le sue tre varianti alleliche ε2, ε3, ε4, dà
luogo alla composizione di 6 genotipi con diverso potenziale di rischio, che
sembra essere dovuto principalmente alla differente risposta ai fattori
dietetici[2]. In
molte popolazioni, fra loro etnicamente diverse, il genotipo più comune è
ε3/ε3, che in genere supera il 50% dei genotipi rilevati.
Jakob Norgren e colleghi di
un gruppo di ricerca del Karolinska Institutet che include Giulia Grande, hanno
deciso di sottoporre a verifica, all’interno di una popolazione di 2157 anziani
dai 60 anni in su, seguita per oltre 15 anni nello Swedish National Study on
Aging and Care-Kungsholmen (SNAC-K), l’ipotesi che un
alto consumo di carne conferisca beneficio cognitivo alle persone con genotipi APOE
ε3/ε4 e ε4/ε4, e sia al contrario dannoso per gli altri
genotipi.
(Norgren J.
et al., Meat Consumption and Cognitive Health by APOE Genotype. JAMA Network Open – Epub ahead of print doi: 10.1001/jamanetworkopen.2026.6489, 2026).
La provenienza degli autori è la seguente: Division of Clinical Geriatrics, Department of
Neurobiology, Care Sciences and Society, Karolinska Institutet, Stockholm (Svezia); Aging Research Center, Department of Neurobiology,
Care Sciences and Society, Karolinska Institutet and Stockholm University,
Stockholm (Svezia); Center for Networked Biomedical
Research in Epidemiology and Public Health, Madrid (Spagna); Stockholm
Gerontology Research Center, Stockholm (Svezia);
Clinical Trial Unit, Department of Geriatrics, Karolinska University Hospital,
Stockholm (Svezia); Theme Inflammation and Aging,
Karolinska University Hospital, Stockholm (Svezia).
Nello studio qui recensito si fa
riferimento alla malattia di Alzheimer, pertanto si suggerisce al lettore non
specialista la lettura di un’introduzione alla patologia e alla ricerca sulla
più grave forma di demenza neurodegenerativa riportata in una recensione di due
settimane fa[3].
Abbiamo già notato che il genotipo APOE ε3/ε3 è il
più comune ed è presente in più del 50% della popolazione generale, aggiungiamo
che in Svezia tra gli ammalati di malattia di Alzheimer circa il 70% appartiene
ai genotipi APOE ε3/ε4 e ε4/ε4.
I 2157 selezionati all’interno della
coorte dello studio di popolazione del Swedish National Study on Aging and Care-Kungsholmen (SNAC-K) erano tutti in apparente buona
salute e assolutamente privi di sintomi o segni di demenza. Le interazioni tra
il genotipo APOE e la neurofisiologia cognitiva sono state indagate
mediante traiettorie della cognizione globale e della memoria
episodica.
I dati
rilevati consentono di parlare di un effetto protettivo genetico
prodotto dagli alleli di maggior rischio per la malattia di Alzheimer in coloro
che mangiano molta carne. Nei portatori dei genotipi APOE ε3/ε4
e ε4/ε4, il gruppo che assumeva la maggior quantità di carne,
corrispondente a una mediana di 870g alla settimana, presentava un declino
cognitivo significativamente più basso del gruppo col medesimo profilo allelico
che mangiava poca carne.
Si è evidenziato
anche un dato di disparità di rischio molto rilevante: i portatori di APOE
ε4 ai più bassi livelli di carne assunta settimanalmente presentavano un
rischio di demenza più che raddoppiato rispetto a coloro che non avevano
l’allele ε4; rischio che scompariva con l’alto consumo di carne. Un più
alto consumo di carne fresca era anche associato a una riduzione notevole del
rischio di mortalità da tutte le cause, esclusivamente nei gruppi dei portatori
di APOE ε3/ε4 e ε4/ε4.
Gli studi
sulla dieta degli ominidi nostri progenitori ancestrali attestano un rapporto
cibo vegetale/cibo animale eterogeneo, ma è opinione condivisa fra gli studiosi
dell’evoluzione umana che, all’incirca 2,5 milioni di anni fa, si ebbe un
passaggio verso un aumento del consumo di carne. Ben-Dor e colleghi[4] hanno
ipotizzato che questo cambiamento non sia stato lineare, ma configurato a “J”:
in particolare, il periodo “ipercarnivoro”
corrisponderebbe all’emergere dell’allele ε4 di APOE, e sarebbe
stato seguito da un ritorno a un maggior consumo di alimenti vegetali nelle
ultime migliaia di anni, quando sarebbe emerso APOE ε3. Questo
nuovo allele avrebbe conferito più flessibilità metabolica.
Indipendentemente
dal genotipo, un’alta proporzione di carni preparate industrialmente (processed meat)[5] era
associata a un più alto rischio di demenza in tutta la popolazione studiata. Un
elemento non banale è dato dal fatto che non è emersa alcuna differenza
sostanziale tra carne rossa fresca e carne bianca del pollame. La carne rossa,
oltre ad essere esclusa dalla dieta dei cardiopatici e, per varie ragioni
internistiche e geriatriche, dalla dieta della maggior parte degli anziani, si
ritiene che possa determinare effetti metabolici negativi in grado di
ripercuotersi sulla fisiologia cerebrale. Questo dato sembra dunque in
contrasto con questa visione. Naturalmente, bisogna tener conto che il campione
è costituito pressocché esclusivamente da scandinavi che, rispetto ai popoli
dell’Europa centro-meridionale e mediterranea, tollerano livelli molto più alti
di colesterolo e trigliceridi senza sviluppare patologia da dislipidemia.
Rimane il fatto che la carne sottoposta ai trattamenti dell’industria
alimentare è nociva per tutti.
I risultati
di questo studio sono di grande interesse per la salute pubblica e anche di
stimolo per la ricerca neuroscientifica, in quanto incentivano le indagini sui
meccanismi molecolari che determinano l’effetto protettivo della carne solo sui
portatori dei genotipi contenenti ε4 (APOE ε3/ε4 e
ε4/ε4), e sui meccanismi molecolari di danno indotti dalle molecole contenute
nelle carni trattate industrialmente[6].
L’autore della nota ringrazia
la dottoressa Isabella Floriani per la correzione della bozza e invita alla lettura delle recensioni di argomento connesso che appaiono nella sezione
“NOTE E NOTIZIE” del sito (utilizzare il motore interno nella pagina “CERCA”).
Giovanni Rossi
BM&L-28 marzo 2026
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of Neuroscience, è registrata presso l’Agenzia delle Entrate di Firenze,
Ufficio Firenze 1, in data 16 gennaio 2003 con codice fiscale 94098840484, come
organizzazione scientifica e culturale non-profit.
[1] In gergo scientifico: processed food e ultra-processed
food.
[2] La differente risposta a fattori
alimentari è stata interpretata in chiave evoluzionistica formulando un’ipotesi
molto plausibile, che sarà esposta più avanti.
[3] Note e Notizie 14-03-26
Terapia della malattia di Alzheimer con CAR-A.
[4] Ben-Dor M.,
Sirtoli R.,
Barkai R., The evolution of the human trophic level during the
Pleistocene. Am.
J Phys Anthropol. 175 (suppl 72): 27-56, 2021.
[5] Carne in scatola, salumi, piatti
di carne a preparazione industriale, surgelati, etc.
[6] In parte si conoscono solo
quelli legati al sale, e studiati perché un alto tasso di NaCl nella dieta è
associato a maggiore declino cognitivo e rischio di demenza.